El tétanos y el botulismo. El botulismo y el tétanos. ¿Qué tienen que ver el uno con el otro?
Pues que ambos dos son parálisis. Uno se trata de una parálisis espástica (rígida) y el otro, de una flácida (con disminución del tono muscular). Quién es quién.
¿Cómo te quedas si te cuento que estos dos tipos de parálisis tan diferentes están producidas por el mismo género de bacterias?
Pues sí, así es. ¡Te presento a los Clostridium!
Clostridium es un género de bacterias anaerobias estrictas (no emplean el oxígeno para su metabolismo) con pared celular grampositiva (se ven de color violeta tras la tinción de Gram).
En su ciclo vital existen dos fases. La fase infectante o vegetativa y la fase de resistencia o esporulada en la que se transforman en endosporas cuya función principal es asegurar la supervivencia en tiempos de adversidad ambiental. Por esto mismo, son bacterias bastante resistentes.
La palabra “Clostridium” proviene de “klostro” que, en latín, significa “huso de hilar”. Y es que, vistas al microscopio, estas bacterias tienen forma de fósforo o de huso de hilar. Sí, esto ya es nivel friki.
Lo que sí me parece interesante resaltar de estas bacterias es la capacidad de producción de exotoxinas, las cuales son las responsables de los dos cuadros con los que iniciaba este artículo.
¿Quieres saber cuáles son estas toxinas, qué mecanismo de acción tienen y cuáles son los receptores diana de éstas? Vamos con ello.
¿Qué es el tétanos?
El tétanos es una enfermedad del SNC (sistema nervioso central) que produce un aumento del tono muscular y espasmos violentos. El responsable de este cuadro es el Clostridium tetani y, más concretamente, la tetanospasmina (la toxina liberada por la bacteria).
La puerta de entrada para las esporas suele ser una lesión cutánea (heridas penetrantes, tejidos desvitalizados, cuerpos extraños…). Una vez éstas contaminan la herida, se convierten en formas vegetativas (infectantes) y producen la tetanospasmina.
Ésta se une a las terminaciones de la neurona motora periférica, penetra en el axón y es transportada de manera retrógrada hasta el soma (cuerpo) neuronal en el tronco del encéfalo y/o la médula espinal.
Es decir, de un pinchacito con un clavo en una mano, la toxina viaja por el nervio hasta la médula e incluso puede llegar a subir más hasta llegar al encéfalo.
Allí se desplaza a las terminales presinápticas donde bloquea de manera irreversible la liberación de los neurotransmisores inhibidores. Por un lado, bloquea la liberación de glicina (responsable de los espasmos) y, por otro, la del ácido γ-aminobutrico (GABA) (que condiciona la rigidez).
Por lo que, si bloqueas la inhibición realmente es como si estuvieras estimulando (aunque no directamente).
A parte de la rigidez y los espasmos comentados anteriormente, este bloqueo a nivel de las neuronas simpáticas paraganglionares en la sustancia gris externa de la médula espinal y centros parasimpáticos produce una hiperactividad simpática responsable de la clínica disautonómica (irritabilidad, insomnio, sudoración profusa, taquicardia y fiebre).
Recordemos que esta parálisis espástica es dolorosa, con lo que tenemos a un paciente con una contracción generalizada, dolorosa, con fiebre y otra clínica disautonómica que hace que lo pase realmente mal.
Ahora que ya sabes la etiopatogenia del tétanos, ¿te atreves con la del botulismo?
¿Qué es el botulismo?
El botulismo es una enfermedad neuroparalizante producida por una toxina del bacilo Clostridium botulinum, la toxina botulínica. Se han descrito 7 serotipos de toxinas (A-G). Las que más afectan al ser humano son: A,B,E y ocasionalmente F. La intoxicación por la A es la más grave.
Esta toxina tiene una diana diferente a la tetanospasmina en el sistema nervioso. Aunque también actúa a nivel presináptico, la toxina botulínica ejerce su acción en la unión neuromuscular (neuronas colinérgicas). Se une a su receptor y destruye el sistema de liberación de acetilcolina (impidiendo la liberación de la misma), con lo que provoca el cuadro de parálisis motora flácida que caracteriza al botulismo.
Un dato curioso sobre esta parálisis es que suele comenzar afectando a los nervios más cortos. Por esta razón, se afectan primeramente los pares craneales más altos con midriasis (pupilas dilatadas) y visión doble al dañar el nervio óptico. Posteriormente se dañan los pares craneales bajos y, finalmente, los músculos periféricos. Toda la fase de parálisis ocurre de forma bilateral (los dos lados del cuerpo) y simétrica (a la vez). Es por esto que la llamamos la parálisis flácida descendente.
¡Ah! y ¿sabías que la mayor parte de casos de botulismo se producen por consumir alimentos en conserva de fabricación casera en mal estado? Los adultos ingerimos la toxina pre-formada junto con el alimento y los lactantes, suelen ingerir directamente las esporas de la bacteria que colonizan el tracto gastrointestinal, germinan como bacterias y liberan in vivo la toxina.
Un género de bacterias muy versátil
Así que, recapitulando, nos encontramos ante un mismo género de bacterias, dos toxinas y dos parálisis completamente diferentes. Cada una con su mecanismo de acción y sus respectivas dianas, pero las dos altamente peligrosas.
